pmid: "41931732"
title: "Desvendando a complexidade de"
authors: "Zurawik A, Pobiega M, Kasperski T, Chmielarczyk A"
journal: "Journal of physiology and pharmacology : an official journal of the Polish Physiological Society"
pubdate: "2026 Feb"
doi: "10.26402/jpp.2026.1.04"
source: "PubMed Abstract"
Desvendando a complexidade de
Autores
Zurawik A, Pobiega M, Kasperski T, Chmielarczyk A
Periodico
Journal of physiology and pharmacology : an official journal of the Polish Physiological Society (2026 Feb)
Conteudo
A infecção por Helicobacter pylori continua sendo uma das infecções bacterianas crônicas mais comuns em todo o mundo e representa um importante fator etiológico em doenças do trato gastrointestinal superior, incluindo gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico. Apesar do refinamento contínuo dos regimes de erradicação baseados em antibióticos e inibidores da bomba de prótons, a eficácia do tratamento tem declinado progressivamente, principalmente devido ao aumento da resistência antimicrobiana e à capacidade do H. pylori de formar estruturas de biofilme. Evidências crescentes indicam que a formação de biofilme, a virulência bacteriana e a modulação das respostas imunes do hospedeiro constituem uma rede interconectada de mecanismos que, coletivamente, promovem a persistência bacteriana e o fracasso terapêutico. Esta revisão descreve um quadro patogênico integrado para o H. pylori, focando na interação funcional entre os principais determinantes de virulência – incluindo CagA, VacA, proteína ativadora de neutrófilos (NAP), proteína A de alta temperatura (HtrA), IceA, DupA, urease, catalase e adesinas – e sua contribuição para o desenvolvimento de biofilme, ruptura da barreira epitelial e inflamação gástrica sustentada. A formação de biofilme é destacada como uma estratégia adaptativa central que não apenas limita a penetração de antibióticos, mas também induz dormência metabólica, aumenta a atividade das bombas de efluxo e eleva a tolerância ao estresse oxidativo e à eliminação imune-mediada, reduzindo significativamente a eficácia das terapias de erradicação padrão. Além disso, a revisão incorpora novas percepções derivadas de abordagens ômicas recentes de alto rendimento, incluindo genômica, transcriptômica, proteômica e metabolômica, que avançaram a compreensão da patogenicidade do H. pylori, respostas adaptativas e mecanismos de resistência em nível sistêmico. Uma ênfase importante é colocada nos avanços recentes em estratégias terapêuticas que vão além dos regimes convencionais baseados em antibióticos. A revisão resume as abordagens farmacológicas atuais, incluindo o uso de agentes antissecretores de ácido mais potentes, como o vonoprazan, terapias de erradicação guiadas por suscetibilidade e personalizadas, e intervenções anti-biofilme emergentes, incluindo peptídeos antimicrobianos, fitoquímicos, inibidores de pequenas moléculas e degradação enzimática da matriz polimérica extracelular.
Além disso, sistemas de liberação de fármacos baseados em nanotecnologia são discutidos como ferramentas promissoras para melhorar a estabilidade, a biodisponibilidade e a liberação direcionada de antibióticos no ambiente gástrico hostil. Em conclusão, o manejo eficaz da infecção por H. pylori requer uma abordagem mecanicamente informada e multidisciplinar que integre a virulência bacteriana, a biologia do biofilme, a modulação imunológica do hospedeiro e os perfis regionais de resistência antimicrobiana. A combinação de terapias farmacológicas estabelecidas com estratégias inovadoras de antibiofilme e baseadas em nanomedicina representa uma direção promissora para melhorar os resultados de erradicação e limitar o desenvolvimento adicional de resistência antimicrobiana.