# Unidade 1 - Protozoarios Intestinais e Urogenitais: Giardiase, Amebiase e Tricomoniase
Modulo de Formacao Tecnica e Fundamentacao Cientifica - Acervo Integrativia.
Introducao Geral a Unidade
O estudo de Protozoarios Intestinais e Urogenitais: Giardiase, Amebiase e Tricomoniase na disciplina de Parasitologia Clinica e Helmintologia Medica estabelece as bases conceituais, metodologicas e praticas indispensaveis para a formacao e atuacao tecnica do profissional biomedico e de saude, integrando a fundamentacao cientifica aos protocolos laboratoriais, interpretacao analitica e conduta clinica integrada.
1 INTRODUÇÃO.....................................................................................................................................3
2 REGRAS DE NOMENCLATURA E CLASSIFICAÇÃO...............................................................5
3 CLASSIFICAÇÃO DE HOSPEDEIROS E VETORES...................................................................5
4 MECANISMOS DE INFECÇÃO E DISSEMINÇÃO PELO ORGANISMO............................6
5 CICLO BIOLÓGICO MONOXÊNICO E HETEROXÊNICO.......................................................8
6 FATORES INERENTES AO PARASITA E AO HOSPEDEIRO...................................................9
7 MECANISMOS DE AGREÇÃO......................................................................................................10
RESUMO DO TÓPICO 1.....................................................................................................................12
TÓPICO 2 — ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS –
FILO NEMATODA......................................................................................................15
1 INTRODUÇÃO...................................................................................................................................15
2 ASCARIS LUMBRICOIDES..............................................................................................................15
2.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................16
2.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................18
2.3 CICLO BIOLÓGICO.....................................................................................................................18
2.4 SINTOMATOLOGIA....................................................................................................................19
2.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO................................................................................................20
3 ENTEROBIUS VERMICULARIS......................................................................................................20
3.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................21
3.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................22
3.3 CICLO BIOLÓGICO.....................................................................................................................22
3.4 SINTOMATOLOGIA....................................................................................................................23
3.5 PROFILAXIA E DIAGNÓISTICO...............................................................................................24
4 TRICHURIS TRICHIURA ................................................................................................................25
4.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................26
4.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................28
4.3 CICLO BIOLOGICO.....................................................................................................................28
4.4 SINTOMATOLOGIA....................................................................................................................29
4.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO................................................................................................30
5 STRONGYLOIDES STERCORALIS................................................................................................31
5.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................32
5.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................33
5.3 CICLO BIOLOGICO.....................................................................................................................34
5.4 SINTOMATOLOGIA....................................................................................................................36
5.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO................................................................................................37
6 ANCYLOSTOMA SP...........................................................................................................................37
6.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................38
6.1.1 Ancylostoma duodenale..........................................................................................................38
6.1.2 Necatur americanos.................................................................................................................39
6.1.3 Ancylostoma brasiliensis.........................................................................................................39
6.1.4 Ancylostoma caninum............................................................................................................39
6.1.5 Ovo de Ancylostoma sp.........................................................................................................39
6.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................40
6.3 CICLO BIOLÓGICO.....................................................................................................................40
6.4 SINTOMATOLOGIA....................................................................................................................43
6.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO................................................................................................44
7 TOXOCARA SP...................................................................................................................................45
7.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................45
7.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................46
7.3 CICLO BIOLOGICO.....................................................................................................................46
7.4 SINTOMATOLOGIA....................................................................................................................48
7.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO................................................................................................48
LEITURA COMPLEMENTAR............................................................................................................50 RESUMO DO TÓPICO 2.....................................................................................................................57
TÓPICO 3 — ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS –
FILO PLATYHELMINTHES......................................................................................61
1 INTRODUÇÃO...................................................................................................................................61
2 SCHISTOSSOMA MANSONI...........................................................................................................61
2.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................62
2.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................64
2.3 CICLO BIOLÓGICO.....................................................................................................................64
2.4 SINTOMAS.....................................................................................................................................65
2.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO................................................................................................66
3 FASCÍOLA HEPÁTICA......................................................................................................................66
3.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................67
3.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................68
3.3 CICLO BIOLÓGICO.....................................................................................................................68
3.4 SINTOMAS.....................................................................................................................................69
3.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO................................................................................................69
4 TAENIA SP...........................................................................................................................................70
4.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................71
4.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................72
4.3 CICLO BIOLÓGICO.....................................................................................................................73
4.4 SINTOMAS.....................................................................................................................................74
4.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO................................................................................................75
5 HYMENOLEPIS NANA......................................................................................................................76
5.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................76
5.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................77
5.3 CICLO BIOLÓGICO.....................................................................................................................77
5.4 SINTOMAS.....................................................................................................................................78
5.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO................................................................................................78
6 ECHINOCOCCUS GRANULOSUS.................................................................................................79
6.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................79
6.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................80
6.3 CICLO BIOLÓGICO.....................................................................................................................80
6.4 SINTOMAS.....................................................................................................................................82
6.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO................................................................................................82
RESUMO DO TÓPICO 3.....................................................................................................................84 REFERÊNCIAS.......................................................................................................................................89
UNIDADE 2 — PROTOZOOLOGIA................................................................................................91
TÓPICO 1 — ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR FLAGELADOS.............................93
1 INTRODUÇÃO...................................................................................................................................93
2 GIÁRDIA SP.......................................................................................................................................97
2.1 MORFOLOGIA..............................................................................................................................98
2.2 TRANSMISSÃO.............................................................................................................................99
2.3 CICLO BIOLÓGICO...................................................................................................................100
2.4 SINTOMATOLOGIA..................................................................................................................101
2.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO..............................................................................................102
LEITURA COMPLEMENTAR..........................................................................................................104
3 TRICHOMONAS SP.......................................................................................................................109
3.1 MORFOLOGIA............................................................................................................................110
3.2 TRANSMISSÃO...........................................................................................................................111
3.3 CICLO BIOLÓGICO...................................................................................................................112
3.4 SINTOMATOLOGIA..................................................................................................................113
3.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO..............................................................................................113
RESUMO DO TÓPICO 1...................................................................................................................116
TÓPICO 2 — ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR ENTAMOEBA HISTOLYTICA
E DEMAIS AMEBAS DE INTERESSE CLÍNICO................................................119
1 INTRODUÇÃO.................................................................................................................................119
2 ENTAMOEBA HISTOLYTICA E DEMAIS AMEBAS DE INTERESSE CLÍNICO...............119
2.1 MORFOLOGIA............................................................................................................................120
2.2 TRANSMISSÃO...........................................................................................................................122
2.3 CICLO BIOLÓGICO...................................................................................................................122
2.4 SINTOMATOLOGIA..................................................................................................................124
2.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO..............................................................................................126
RESUMO DO TÓPICO 2...................................................................................................................127
TÓPICO 3 — ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR HEMOPARASITAS...................131
1 INTRODUÇÃO.................................................................................................................................131
2 TRYPANOSSOMA CRUZI..............................................................................................................131
2.1 MORFOLOGIA............................................................................................................................133
2.2 TRANSMISSÃO...........................................................................................................................134
2.3 CICLO BIOLÓGICO...................................................................................................................135
2.4 SINTOMATOLOGIA..................................................................................................................136
2.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO..............................................................................................137
3 PLASMODIUM SP..........................................................................................................................138
3.1 MORFOLOGIA............................................................................................................................139
3.2 TRANSMISSÃO...........................................................................................................................140
3.3 CICLO BIOLÓGICO...................................................................................................................140
3.4 SINTOMATOLOGIA..................................................................................................................142
3.4 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO..............................................................................................143
4 TOXOPLASMA SP...........................................................................................................................144
4.1 MORFOLOGIA............................................................................................................................145
4.2 TRANSMISSÃO...........................................................................................................................147
4.3 CICLO BIOLÓGICO...................................................................................................................148
4.4 SINTOMATOLOGIA..................................................................................................................149
4.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO..............................................................................................150
RESUMO DO TÓPICO 3...................................................................................................................153
DAS PARASITOSES.............................................................................................159
TÓPICO 1 — DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE PARASITOSES
CAUSADAS POR HELMINTOS............................................................................161
1 INTRODUÇÃO.................................................................................................................................161
2 FASE PRÉ-ANALÍTICA E SUA IMPORTÂNCIA NO RESULTADO DOS EXAMES.......161
2.1 COLETA, ARMAZENAMENTO E TRANSPORTE DE AMOSTRAS.................................161
3 PESQUISA LABORATORIAL DE HELMINTOS......................................................................163
3.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE ASCARIS LUMBRICOIDES..................................164
3.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE ENTEROBIUS VERMICULARIS...........................166
3.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE TRICHURIS TRICHIURA......................................168
3.4 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE STRONGYLOIDES STERCORALIS ....................170
3.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE ANCILOSTOMÍDEOS...........................................171
3.6 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE TOXOCARA CANIS...............................................173
3.7 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE SCHISTOSOMA MANSONI.................................174
3.8 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE TAENIA SOLIUM, TAENIA SAGINATA
E HYMENOLEPIS NANA...........................................................................................................177 RESUMO DO TÓPICO 1...................................................................................................................181
TÓPICO 2 — DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE PARASITOSES CAUSADAS
POR FLAGELADOS E AMEBAS............................................................................185
1 INTRODUÇÃO.................................................................................................................................185
2 PESQUISA LABORATORIAL DE FLAGELADOS ..................................................................185
2.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE GIARDIA SP............................................................185
2.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE TRICHOMONAS SP. .............................................188
2.2.1 Preparo dos reagentes para a coloração de Giemsa em laboratório...........................190
2.2.2 Coloração de amostras utilizando May-Grunwald-Giemsa .......................................191
3 PESQUISA LABORATORIAL DE AMEBAS .............................................................................193
RESUMO DO TÓPICO 2...................................................................................................................196
TÓPICO 3 — DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE PARASITOSES CAUSADAS
POR HEMOPARASITAS..........................................................................................199
1 INTRODUÇÃO.................................................................................................................................199
2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE HEMOPARASITOSES ...........................................199
2.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE TRYPANOSOMA CRUZI......................................199
2.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE PLASMODIUM SP. ...............................................202
2.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE TOXOPLASMA SP. ...............................................206
LEITURA COMPLEMENTAR..........................................................................................................207
RESUMO DO TÓPICO 3...................................................................................................................213 REFERÊNCIAS.....................................................................................................................................215
INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA E HELMINTOS A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de: • compreender os principais conceitos aplicadas na área de parasi tologia clínica; • possibilitar o conhecimento da epidemiologia e ciclo biológico das principais enteroparasitoses causadas por Helmintos do filo Nematoda e Platyhelminthes, e os principais sintomas que po dem ser ocasionados ao homem quando contaminado; • fornecer as condições necessárias para identificar, através das carac terísticas morfológicas os principais helmintos de interesse clínico; • relacionar o ciclo biológico dos parasitas com os sintomas apre sentados pelo hospedeiro; • estudar as principais formas de profilaxia para os parasitas mais comumente encontrados, a fim de promover campanhas de edu cação e prevenção em saúde.
TÓPICO 1 – CONCEITOS APLICADOS À PARASITOLOGIA
TÓPICO 2 – ENTEROPARASITOSES CAUSADAS
POR HELMINTOS – FILO NEMATODA
TÓPICO 3 – ENTEROPARASITOSES CAUSADAS
POR HELMINTOS – FILO PLATYHELMINTHES em frente! Procure um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá melhor as informações.
TÓPICO 1 —
CONCEITOS APLICADOS À PARASITOLOGIA
1 INTRODUÇÃO
Caro acadêmico, para começarmos o estudo da disciplina, devemos pri meiramente entender qual o objetivo do estudo da parasitologia. A parasitologia é a ciência que tem por finalidade, o estudo da morfologia e biologia dos parasi tas, que são organismos que vivem no interior ou exterior de outro hospedeiro retirando dele nutrientes e servindo como abrigo para o seu desenvolvimento (CIMERMAN; CIMERMAN, 2005). Estudaremos então, a relação entre eles, para que isso seja possível, o conhecimento da patologia ocasionada por esse parasita, a sua epidemiologia, de como podemos realizar o seu diagnóstico e quais as me didas profiláticas que precisam ser tomadas para evitar a sua disseminação. É na relação entre todas as espécies e o conjunto do meio ambiente que precisamos nos inserir para podermos entender melhor o objetivo da parasitolo gia. Os parasitos ou parasitas fazem parte da nossa vida e necessitam ser conheci dos dentro de uma visão ampla, não só ambiental, como social. A coabitação das espécies no planeta é regulada pela interdependência das espécies, em que uma precisa da outra para sua sobrevivência, buscando alimentos e proteção e recicla gem dos componentes orgânicos (NEVES, 2016). Através dessa associação entre as espécies, podemos caracterizar o concei to de parasitismo, que é uma associação entre organismos de espécies distintas, em que se observa uma associação íntima e duradoura, além de uma dependên cia metabólica entre os mais diferentes reinos, buscando a manutenção da vida. De fato, os parasitos dependem de outros seres vivos, eventualmente dos seres humanos, que por alguma razão, podem se tornar seus hospedeiros (REY, 2010). A importância da parasitologia no Brasil e em todos os países de con dições climáticas iguais, tanto do ponto de vista clínico quanto do sa nitário, decorre do grande número de parasitoses neles existentes, das quais algumas são esporádicas, outras endêmicas em certas áreas e outras epidêmicas (MORAES, 2008, p. 5).
TÓPICO 1 — CONCEITOS APLICADOS À PARASITOLOGIA
2 REGRAS DE NOMENCLATURA E CLASSIFICAÇÃO
O número de seres vivos existentes na natureza é tão grande que, para serem estudados, tiveram que ser agrupados conforme sua morfologia, fisiologia, estrutura, filogenia etc. Esse agrupamento obedeceu a leis e possui um vocabu lário próprio. A designação científica é regulada por regras de nomenclatura dis cutidas em congressos e denominadas “Regras Internacionais de Nomenclatura Zoológica”. A unidade taxonômica denomina-se táxon, que pode corresponder a diversos níveis de classificação na zoologia, são sete: reino, filo, classe, ordem, família, gênero e espécie (NEVES, 2016).
A nomenclatura das espécies deve ser latina e binominal, sendo o parasita designado por dois nomes: o primeiro representa o gênero (deve ser escrita com a primeira letra maiúscula); o segundo, a espécie considerada (deve ser escrita com letra minúscula, mesmo quando for nome de pessoa), quando a espécie possuir subespécie, essa palavra virá em seguida à da espécie, sem nenhuma pontuação, devendo ambos os nomes ser grifados ou escritos em itálico, para distingui-los dos nomes comuns existentes. Sendo assim, os gêneros são colocados em uma mesma família e as famílias que mostram certo parentesco, em uma ordem. As ordens, por sua vez, agrupam-se em classes e as classes afins em filos. O conjunto dos filos constitui um reino (REY, 2010). Citarei como exemplo uma classificação zoológica de um helminto: Reino – Animal, Filo – Nematoda, Classe – Secernentea, Ordem – Ascaridada, Família – Ascarididae, Gênero – Ascaris, Espécie – Lumbricoides. Nos próximos tópicos desta unidade, para cada espécie de interesse pa rasitólogo no Brasil, estudaremos sobre sua epidemiologia, morfologia, mecanis mos de transmissão, o ciclo biológico diferencial de cada parasita, os sintomas que podem ser ocasionados por ele quando ocorrer o parasitismo, os métodos de profilaxia que podem ser utilizados para combater a essa parasitose e a forma de realizar o diagnóstico preciso e diferencial de cada um deles.
3 CLASSIFICAÇÃO DE HOSPEDEIROS E VETORES
Neste tópico, mostraremos alguns aspectos da relação entre as espécies na natureza e da relação entre os seres humanos. Para que um parasita consiga so breviver ao meio, necessita da presença de outro ser vivo, para que consiga obter
dele os nutrientes e as condições necessárias para o seu desenvolvimento. Pode mos denominar de hospedeiro qualquer animal ou planta que abriga um para sita, esse hospedeiro ainda pode ser classificado em definitivo ou intermediário. • Hospedeiro definitivo: é aquele que abriga o parasita na sua fase adulta ou na sua forma reprodutiva final, fornecendo as condições necessárias para sua reprodução e manutenção da vida desse parasita. É nesse hospedeiro que ocorre a reprodução sexual do parasita no qual que temos a presença de ga metas que levará à variabilidade genética. • Hospedeiro intermediário: é aquele que abriga o parasita em sua fase larval (jovem), usualmente é um molusco ou artrópode no qual o parasita realiza a reprodução assexual, tendo a ausência de fusão de gametas, gerando cópias idênticas (NEVES, 2016).
Quando falamos em transmissão de doenças parasitárias, essa pode ocorrer de forma direta, através do contato direto entre dois seres vivo ou através de vetores. Vetor é um artrópode, molusco ou outro veículo que permite a transmissão do parasita entre dois hospedeiros que podem ser classificados, segundo Neves (2011), como: biológico, mecânico e inanimado ou fômite. • Vetor biológico: é aquele que além de ser transmissor, o parasito se repro duz ou se desenvolve nele, temos como exemplo os moluscos e artrópodes. O Trypanossoma cruzi é transmitido através da picada dos triatomídeos (conheci dos como “barbeiros”) que servem como vetor para a doença de Chagas. • Vetor mecânico: é quando o parasito não se reproduz e nem se desenvolve no vetor, serve apenas como transporte. Um exemplo desse tipo de vetor são as moscas domésticas, que podem transportar parasitas através de suas patas e depositarem sobre os alimentos a serem consumidos. Exemplo de parasita que pode ser transmitido via vetor mecânico é o Ascaris lumbricoides, sua for ma imatura pode ser depositada por uma mosca sobre uma fruta, por exem plo, e essa ser consumida sem a devida higiene e transmitir a parasitose. • Vetor inanimado ou fômite: é quando o parasita é transportado através de objetos de uso comum, por exemplo, talheres, copos, seringas, lenços, roupa de cama e toalhas de uso comum. Como exemplo de parasitose transmitida temos o parasita Enterobius vermicularis.
4 MECANISMOS DE INFECÇÃO E DISSEMINÇÃO PELO
TÓPICO 1 — CONCEITOS APLICADOS À PARASITOLOGIA
tema linfático é a Wuchereria bancrofit, popularmente conhecido como causador da Elefantíase. Temos também a transmissão através da via da cutânea/pele, que são classificados como ectoparasitas, pois ficam no local ocasionando sintomas devido ao seu metabolismo e diferenciação, exemplo do parasita Pediculus humanis, popu larmente conhecido como piolho. E o meio mais comum de disseminação é a via endógena, cujo parasita alcança o sistema digestório através da ingestão de água ou alimentos contaminados, por exemplo, caem no sistema digestório e ali se nutre, reproduzindo-se e ocasionando os sintomas (NEVES, 2016). É muito importante nesse momento diferenciar infecção de infestação. A dife rença entre os dois termos está na localização do parasita. Infecção: parasita localizado na superfície interna (endoparasitas). Ex.: Ascaris lumbricoides. Infestação: parasita localizado na superfície externa (ectoparasitas). Ex.: piolho. ATENCAO
5 CICLO BIOLÓGICO MONOXÊNICO E HETEROXÊNICO
Segundo Neves, denomina-se ciclo biológico ou ciclo vital as fases e etapas que um parasito passa durante sua vida. Essas fases algumas vezes são complicadas, outras bem simples, mas foram os recursos que cada espécie desenvolveu durante seu processo evolutivo para conseguir sucesso na reprodução e na dispersão (NEVES, 2016, p. 13).
Em alguns ciclos, a passagem de um hospedeiro para outro é direta, em ou tros ciclos essa passagem necessita de um hospedeiro intermediário para alcançar o hospedeiro definitivo, sendo considerado um ciclo indireto. Denomina-se ciclo monoxênico ou direto, quando no ciclo biológico só há participação do hospedeiro definitivo, sendo que, nesse local, ocorre sua reprodução e desenvolvimento. Já o ciclo heteroxênico ou indireto, ocorre quando no ciclo biológico há participação de um hospedeiro intermediário, no qual se desenvolve parte do ciclo ou reprodução assexuada, nesse hospedeiro, desenvolvem-se as formas infectantes do parasito, sendo transmitidas para o hospedeiro definitivo (NEVES, 2011). Cada parasita tem sua particularidade de ciclo biológico, uns mais sim ples e outros mais complexos, mas esse ciclo nos fornece uma visão dos pontos de prevenção, tratamento e controle das parasitoses. Em todo ciclo podemos ob servar vários estágios, como o estágio diagnóstico que é o local onde esse parasita é eliminado ou localizado, para extrairmos uma amostra e identificarmos de qual espécie se trata; o estágio infectante é como o paciente adquiriu essa parasitose, ou seja, qual a forma de transmissão; o estágio de localização, onde o parasi ta se encontra dentro do organismo humano através da sintomatologia por ele
TÓPICO 1 — CONCEITOS APLICADOS À PARASITOLOGIA
causada e o estágio de maturação, que é habitat escolhido pelo parasita para a sua reprodução e desenvolvimento. É através desses estágios principais do ciclo biológico do parasita que o estudo da parasitologia é direcionado (NEVES, 2016).
6 FATORES INERENTES AO PARASITA E AO HOSPEDEIRO
Você deve estar se perguntando, a contaminação, o desenvolvimento do parasita e os sintomas por ele ocasionados são iguais para todos os seres humanos contaminados? A resposta é não, cada parasita e cada hospedeiro possuem respostas biológicas diferen tes, então vamos entender um pouco melhor, quais são os fatores que influenciam dire tamente nisso. Para que de fato ocorra a transmissão/contaminação e o ciclo biológico do parasita aconteça de forma completa, existem alguns fatores que são importantíssimos durante todas essas etapas. São fatores que influenciam de maneira direta as parasitoses, conhecidos como fatores inerentes ao hospedeiro e fatores inerentes ao parasita.
corpo humano, por exemplo, a pele, que é o maior órgão do nosso corpo, nosso pri meiro e maior órgão de defesa, assegurando o contato e relações entre o meio externo e interno. Outro mecanismo muito importante é o suco gástrico, devido a sua acidez, muitos parasitas quando chegam no interior do sistema digestório, não conseguem sobreviver com esse meio ácido e são eliminados pelo nosso sistema imunológico. Te mos também uma célula leucocitária muito importante nos mecanismos de combate e defesa contra parasitas, que são os eosinófilos, um tipo de leucócito especializado no combate de parasitas que realizam a liberação dos grânulos de histamina, após sua ativação, esses grânulos são tóxicos para os tecidos do parasita que ele é morto e, posteriormente, eliminado da circulação através das nossas células responsáveis pela fagocitose (NEVES, 2016). Após esse conhecimento, você pode ficar um pouco mais tranquilo, pois mesmo sabendo que as vias de contaminação são inúmeras, também temos um sistema de defesa especializado trabalhando para nos defender. Acesse o site https://bit.ly/3kY8fuk e conheça mais sobre O Movimento Brasil sem Parasitose. Alinhado às diretrizes da OMS de controle de parasitoses intestinais, o Movimento Brasil sem Parasitose é um projeto social e educacional realizado pela Federa ção Brasileira de Gastroenterologia. A ação leva orientação à população, além de realizar atendimento gratuito à população na unidade móvel de saúde. DICAS
7 MECANISMOS DE AGREÇÃO
parasitas).Essa presença pode causar uma ação obstrutiva, obstruindo, por exemplo, parte do intestino por onde passa o bolo fecal, ou uma ação destru tiva ocasionada durante a migração do parasita no interior do órgão. Exemplo de parasita, o Ascaris lumbricoides, que se reproduz muito rapidamente ocasio nado a obstrução intestinal (NEVES, 2016). • Espoliativa: quando o parasita espolia, isto é, retira nutrientes do hospedeiro, ele se fixa na parede intestinal e retira de lá todos os nutrientes necessários para o seu desenvolvimento. Exemplo: Ancylostoma sp, que se fixa no intestino através dos seus pares de dentes retirando nutrientes e ocasionando anemia ao hospedeiro devido ao alto consumo de ferro e vitaminas (MORAES, 2008). • Traumática: quando o parasita causa traumas no hospedeiro, por exemplo, o Ancylostoma, devido à penetração sobre a pele, causando uma lesão na epi derme, ou devido à fixação no intestino, causando um trauma, destruindo as células da mucosa durante sua fixação (MORAES, 2008). • Tóxica: quando os produtos do metabolismo do parasito são tóxicos para o hospedeiro. Exemplo: a formação de granulomas pelos ovos do Schistossoma mansoni (NEVES, 2016). • Compressiva: compressão de órgãos e modificação de tecidos devido ao de senvolvimento do parasita. Exemplo: Taenia sp (NEVES, 2011). • Absortiva: quando ocorre a má-absorção intestinal, devido ao parasita absorver as vi taminas lipossolúveis essenciais K, E, D, e A. Exemplo: Giardia lamblia (NEVES, 2016). • Enzimática: quando o parasita penetra sobre a pele humana, ocasionado a quebra de enzimas proteases (presentes na pele) causando a dermatite. Exem plo: penetração pelo Shistossoma mansoni (NEVES, 2016). • Anóxia: quando ocorre grande consumo de oxigênio pelo parasito nas he mácias, podendo ocasionar falta de ar generalizada, exemplo: Plasmodium, o causador da malária (NEVES, 2016). • Irritativa: deve-se à presença constante do parasita que não produz lesão traumática, mas irrita o local parasitado com seu corpo. Exemplo: as ventosas do Ascaris lumbricoides na mucosa intestinal (NEVES, 2016). • Imunogênica: quando partículas antigênicas de parasitos sensibilizam teci dos do hospedeiro, aumentando a resposta imunitária, a qual agrava a para sitose. Exemplo: doença de Chagas, que é agravada pela resposta imune do hospedeiro (CIMERMAN; CIMERMAN, 2005). • Inflamatória: o parasita ou os produtos do seu metabolismo estimulam o afluxo de células inflamatórias locais, exemplo a formação de granulomas pe los ovos do S. mansoni (NEVES, 2016). Como podemos perceber até o momento, são muitos os mecanismos de agressão que podem ser desenvolvidos pelos parasitas, cada parasita pode apre sentar um mecanismo de ação ou uma associação deles, tudo vai depender dos fatores inerentes ao parasita e ao hospedeiro. A partir de agora vamos estudar cada parasita individualmente, podendo observar quais os mecanismos utiliza dos por cada um deles e qual a importância da interação entre as condições am bientais, sociais e as doenças parasitárias. Você está preparado? Vem comigo.
Neste tópico, você aprendeu que: RESUMO DO TÓPICO 1 • Parasitas são seres que de um modo permanente, periódico ou ocasionalmen te vive em outro organismo, nutrindo-se e determinando de modo variável, causando algum dano. • A nomenclatura das espécies deve ser latina e binominal, sendo a espécie designada por duas palavras: a primeira representa o gênero (deve ser escrita com a primeira letra maiúscula); a segunda, a espécie considerada (deve ser escrita com letra minúscula, mesmo quando for nome de pessoa). • A diferença entre hospedeiro definitivo, aquele que abriga o parasita na sua fase adulta ou na sua forma reprodutiva final, e o hospedeiro intermediário, aquele que abriga o parasita em sua fase larval (jovem), usualmente, é um molusco ou artrópode no qual o parasita realiza a reprodução assexual. • A presença de vetores é muito utilizada na transmissão de parasitoses, esses vetores podem ser: biológicos, mecânica ou inanimados (Fômites). • As formas como ocorre a infecção ou transmissão das parasitoses, sendo a porta de entrada para o organismo, dá-se por diferentes vias: oral, cutânea, mucosa, transfusional ou transplacentária. • Os parasitas podem desenvolver dois tipos de ciclo, o monoxênico, quando apenas possui hospedeiro definitivo, ou heteroxênico, quando o hospedeiro intermediário faz parte desse ciclo. • Os fatores que determinam a parasitose inerentes ao parasita são: carga viral, virulência e sua localização, já os inerentes ao hospedeiro são: sistema imuno lógico, idade, estado nutricional, bem como hábitos e costumes. • A ação do parasita sobre o hospedeiro pode acontecer em diferentes formas, tudo dependerá da virulência e da capacidade maturativa do parasita, podem ser: mecânica, espoliativa, traumática, tóxica, compressiva, absortiva, enzimá tica, anóxia, irritativa, imunogênica, inflamatória.
1 A parasitologia é a ciência que estuda o parasitismo. O parasitismo ocorre
quando um organismo (parasita) vive em associação com outro organismo (hospedeiro), do qual retira os meios para sua sobrevivência, causando pre juízos (doenças) ao hospedeiro durante este processo. Portanto, é de gran de importância estabelecer o significado das palavras que farão parte da disciplina de parasitologia no decorrer da apostila. A partir das palavras descritas a seguir, realize uma pesquisa e estabeleça o significado das pala vras listadas referente à parasitologia: a) Agente etiológico. b) Agente infeccioso. c) Habitat. d) Incidência. e) Patogenia ou Patogênese. f) Patognomônico. g) Prevalência. h) Profilaxia. i) Reservatório. j) Virulência. k) Zoonose. l) Nicho ecológico.
2 No parasitismo, apenas um dos organismos envolvidos é beneficiado e o
a) ( ) Somente a sentença III está correta. b) ( ) Somente a sentença I está correta. c) ( ) As sentenças I e II estão corretas. d) ( ) As sentenças II e III estão corretas. e) ( ) As sentenças I e III estão corretas.
3 Os parasitas possuem características específicas que permitem classificá-los
de acordo com o tipo de ciclo biológico em monoxênicos e heteroxênicos. Com relação ao tipo de ciclo, classifique V para as sentenças verdadeiras e F para as falsas: ( ) Parasito heteroxênico: é o que possui hospedeiro definitivo e intermediário. ( ) Parasito monoxênico: é o que possui apenas o hospedeiro definitivo. ( ) Parasito monoxênico: é o que possui apenas o hospedeiro intermediário. ( ) Parasito heteroxênico: é o que possui apenas o hospedeiro definitivo. ( ) Parasito monoxênico: é o que possui hospedeiro definitivo e intermediário. ( ) Parasito heteroxênico: é o que possui apenas o hospedeiro intermediário. Assinale a alternativa que a presenta a sequência CORRETA: a) ( ) V – F – V – F – V – V. b) ( ) V – V – F – F – F – F. c) ( ) F – F – F – F – F – F. d) ( ) V – V – F – V – V – F. e) ( ) V – V – V – V – V – V.
4 Paciente feminino, 6 anos, J.M.S. precedente do estado de Santa Catarina.
TÓPICO 2 —
ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS – FILO NEMATODA
1 INTRODUÇÃO
Acadêmico, iniciaremos nosso estudo com duas perguntas: você já viu algum verme ao vivo? Já ouviu falar que alguém está com vermes? Certamente, a resposta para uma das duas perguntas será sim! Os helmintos, popularmente conhecidos como vermes, são grupo de parasitas que mais acomete o ser humano. São distribuídos e classificados em três filos: Platyhelminthes, Nematoda e Acanthocephala, conforme descri to no livro de parasitologia de David Pereira Neves (2016). Dentre os três filos, os que mais acometem os seres humanos são Platyhelminthes e Nematoda. Os parasitas do filo Acanthocephala são raros em nosso meio e, por isso, não terão destaque nessa unidade.
2 ASCARIS LUMBRICOIDES
A verminose mais presente em todo o mundo é a Ascaridíase ou Ascaridose, ela é causada pelo helminto Ascaris lumbricoides. Você, muito provavelmente, deve ter ouvido falar na doença que é popularmente conhecida como “lombriga”, ela recebe esse nome devido à morfologia desse parasita. Ele foi descrito inicialmente no ano de 1758 por Lineu, que observou esse verme nas fezes de humanos e de suínos (MORAES, 2008).
O Ascaris é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequência em virtude das condições climáticas e ambientais. Esse parasita pode sobreviver entre 5 °C e 10 °C, por até dois anos e na ausência de oxigênio por até três meses. Em solos argilosos, úmidos e sombreados sobrevivem até seis anos. Trata-se de um parasita muito incidente na população de baixo grau socioeconô mico, portanto, é uma infecção extremamente disseminada e pode levar a qua dros clínicos graves e até mesmo fatais (CIMERAN, 2005). Segundo o relato de Rey (2010), a Ascaridíase, como as demais parasitoses intestinais, tem sido negligenciada em muitos países por diversos motivos. Primei ramente, porque afeta as populações economicamente mais pobres e com menor poder de reivindicação. O segundo, porque os serviços básicos de saúde nem sem pre são orientados para as comunidades rurais com ações diretas e claras sobre o controle da contaminação das parasitoses. E o terceiro ponto, está relacionado com a falta de decisão política para implementar programas de controle, destinando também recursos financeiros para o controle das endemias parasitárias.
2.1 MORFOLOGIA
TÓPICO 2 — ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS – FILO NEMATODA
2.2 TRANSMISSÃO
2.3 CICLO BIOLÓGICO
O ciclo biológico refere-se as etapas de vida do parasita. Por se tratar de um ciclo, ele apenas tem fim quando o paciente acometido pela parasitose realiza o tratamento com antiparasitários e ocasiona a morte dele, caso contrário, esse ciclo se repete até que o parasita encontre as condições favoráveis para o seu de senvolvimento (NEVES, 2016). Vamos então ao ciclo biológico: 1. Os ovos do Ascaris encontram-se eliminados nas fezes (Figura 4) de um pa ciente contaminado, as fezes desse paciente alcançam os rios e o solo, conta minado a água e os alimentos. 2. No ambiente, o parasita necessita de condições favoráveis para o seu de senvolvimento, esse ovo necessita de um “TUS” adequado. O que seria esse TUS? Temperatura de 25 °C a 30 °C, Umidade em torno de 70% e um Solo argiloso. Encontrada essas condições favoráveis, dentro do ovo começará a ocorrer a maturação desse parasita, as células germinativas que estão dentro dele passarão por vários estágios de maturação, transformando-se em L1, L2
TÓPICO 2 — ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS – FILO NEMATODA
e L3, esses três estágios de maturação são necessários para o desenvolvimento do parasita, demoram em torno de 15 dias. 3. Após esse tempo, o ovo presente no ambiente contaminará a água ou algum alimento que será ingerido pelo homem. 4. O homem ingere o ovo embrionado na fase L3. 5. No estômago, através da ação do suco gástrico e do pH, sofre uma sensibiliza ção e ocorre a eclosão do ovo no intestino delgado com a saída de uma larva. 6. Essa larva perfura a parede do intestino, invade a circulação linfática e vai para a circulação mesentérica no fígado, após três dias chega ao coração e migra para o pulmão. 7. Chegando aos alvéolos, bronquíolos, brônquio, traqueia até chegar na faringe, em que, através de movimentos involuntários, é deglutida voltando para o in testino, todo esse caminho é conhecido como ciclo de Loefler ou ciclo de Loss. 8. No intestino delgado ocorre o amadurecimento do parasita em verme adulto fêmea e macho, posteriormente ocorre o acasalamento e a fêmea realizada a oviposição no próprio intestino delgado e esses ovos são eliminados nas fezes do paciente, contami nando novamente a água e o solo, reiniciando o ciclo biológico (NEVES, 2016). FIGURA 4 – CICLO BIOLÓGICO DO ASCARIS LUMBRICOIDES FONTE: Adaptada de https://bit.ly/2G42Kf1. Acesso em: 12 jul. 2020.
2.4 SINTOMATOLOGIA
Os sintomas que o parasita causa durante toda sua migração e seu desenvolvi mento, deve ser estudada com base no ciclo biológico do parasita. O sintoma patogno mônico do Ascaris é a obstrução intestinal, ocasionado pela alta capacidade de reprodu ção do parasita, eliminado até 200 mil/ovos/dia. Outro sintoma muito característico é a síndrome de Loss ou Loeffler, conhecida também como “falsa pneumonia”, ocasionando febre, tosse, dispneia, edema de alvéolo, infiltrado eosinofílico, manifestações alérgicas e
bronquite, que são sintomas que se assemelham à pneumonia, mas na realidade são oca sionados devido à passagem do parasita por esse órgão. Essas manifestações geralmente ocorrem em crianças e estão associadas ao estado nutricional (NEVES, 2016). Outros órgãos também podem ser prejudicados, como o fígado que pode apre sentar focos hemorrágicos e de necrose. Os sintomas relacionados ao intestino, onde o parasita tem seu habitat, são subnutrição (devido ao alto consumo de nutrientes pelo parasita), emagrecimento, diarreia, náuseas, vômitos e dor abdominal, além de colecistite, pancreatite, apendicite, devido à localização errática dos vermes adultos (NEVES, 2011).
2.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO
Como medidas de prevenção a essa parasitose, temos a higienização de frutas e verduras, principalmente as que são consumidas in natura. Proteger os alimentos da poeira, do contato com vetores (moscas e baratas) e fazer a ingestão de água tratada. Evitar peridomicílio e geofagismo, bem como adotar medidas de melhora do saneamento básico, adotando também medidas de educação em saúde e tratar pessoas doentes para o ciclo seja eliminado (REY, 2010). O diagnóstico é realizado pela identificação morfológica de ovos nas fezes do hospedeiro contaminado, através da utilização de métodos parasitológicos es pecíficos para essas estruturas, como os de sedimentação espontânea, não haven do necessidade de utilização de técnicas especiais. Em casos mais graves, como os de infecções maiores, pode ser realizada a pesquisa de larvas no lavado brônquio para encontro do verme adulto (NEVES, 2016). Assista ao documentário Parasitas assassinos: parasitas suicidas – 2ª Tempo rada – Episódio 1. Disponível em: https://bit.ly/33eU6CU. DICAS
3 ENTEROBIUS VERMICULARIS
TÓPICO 2 — ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS – FILO NEMATODA
3.1 MORFOLOGIA
3.2 TRANSMISSÃO
A transmissão dessa parasitose ocorre por diferentes mecanismos (NEVES, 2011): • Heteroinfecção: quando os ovos presentes em alimentos, poeira ou outros fômites alcançam um novo hospedeiro, através da ingestão do ovo desse pa rasita, conhecido também como primoinfecção. • Indireta: quando os ovos presentes em alimentos, poeira ou outros fômites alcançam o mesmo hospedeiro que os eliminou. • Autoinfecção externa ou direta: quando o próprio indivíduo infectado após coçar a região perianal, leva os ovos infectantes até a boca. • Autoinfecção interna: quando as larvas eclodem ainda dentro do reto e de pois migram até o ceco, transformando em vermes adultos. • Retroinfecção: as larvas presentes na região perianal ascendem pelo intestino grosso até chegar ao ceco, transformando-se em vermes adultos. Conseguiu observar quantas formas de infecção diferentes podem ser encon tradas para esse parasita? Repare que todos estão envolvidos com hábitos de higiene pessoal, ou seja, melhor tomar cuidado quando for cumprimentar uma pessoa, se ela não tiver lavado a mão, pode lhe oferecer uma carga parasitária de brinde.
3.3 CICLO BIOLÓGICO
O homem adquire o parasita através da ingestão do ovo em água ou alimentos contaminados. 3. Ele sofre a ação do suco gástrico, no intestino delgado ocorre a sua eclosão liberando uma larva (verme adulto) que migra para a região do ceco e sofre diversas mudas até se tornar efetivamente um verme adulto. 4. No ceco, fêmea e macho realizam a cópula, após a cópula a fêmea mata o macho, que é eliminado nas fezes do hospedeiro. Todo o ciclo ocorre no lúmen intestinal, sem migração visceral. A fêmea grávida se desprende do ceco, passa por todo o intestino grosso, pelo esfíncter anal até alcançarem a região anal ou em áreas adjacentes como a região perianal, tudo isso ocorre no período da noite, pois é nesse período que ela encontra temperatura, luminosidade e tranquilidade adequada. 5. Nesse momento e local, ela faz a postura dos ovos cerca de 5 a 16 mil/ovos/ dia, e, dentro de seis horas, esses ovos se tornam infectantes, podem infectar novamente o paciente, reiniciando o ciclo ou contaminando o ambiente, podendo resistir até três semanas (FERREIRA, 2017). FIGURA 7 – CICLO BIOLÓGICO ENTERBOIUS VERMICULARIS FONTE: Adaptada de <https://bit.ly/30jEjAQ>. Acesso em: 12 jul. 2020.
3.4 SINTOMATOLOGIA
A patogenicidade do Enterobius vermicularis é usualmente baixa, dependendo da carga parasitária. O principal sintoma é o prurido (coceira) intenso, que é oca sionado devido à presença dos ovos colocados sobre a mucosa anal, causando uma reação imunológica devido às proteínas presentes no ovo do parasita que são alér gicas ao corpo do hospedeiro, esse, como consequência desenvolve o fenômeno de hipersensibilidade que se intensifica ocasionando a reação de coceira (REY, 2018).
3.5 PROFILAXIA E DIAGNÓISTICO
Além de impedir reinfecções do próprio paciente, deve-se buscar a prevenção da transmissão para outros indivíduos que possuem contato próximo, como família, creche e ambiente de trabalho. A higiene pessoal do hospedeiro contaminado deve ser realizada individualmente; as roupas do indivíduo e suas roupas de cama devem ser enroladas e lavadas com água fervente diariamente; as unhas devem estar curtas e as mãos devem ser lavadas com frequência, visto que no ato de coçar, o parasito pode se alojar debaixo da unha; o banho deve ser diário, preferencialmente logo após se levan tar, devido à fêmea ter realizado a postura de ovos durante a noite, no momento em que o paciente acorda, tem uma maior chance de contaminação (NEVES, 2016). Deve-se lembrar sempre de realizar o tratamento de todas as pessoas pa rasitadas da família ou da coletividade, por se tratar de uma parasitose muito en contrada em creches, devido aos maus hábitos de higiene das crianças (não lavar as mãos e levar tudo a boca), deve ser realizado programas de conscientização e diag nóstico nesses locais, para impedir a propagação dessa parasitose (NEVES, 2011). O diagnóstico é realizado utilizando-se um método específico para o en contro desse parasita, visto que ele não é encontrado nas fezes, o parasita não de posita ovos no interior do intestino, mas na região perianal (mucosa), então, para o seu diagnóstico, não podemos utilizar métodos tradicionais parasitológicos com amostras de fezes, devemos utilizar do método de Graham, popularmente conhe cido como método da fita adesiva, em que, ao despertar, o paciente introduz sobre a mucosa uma fita adesiva, já aderida a uma lâmina ou bastão de vidro e realiza fricção com essa fita sobre a região anal, após retirar a fita, leva-se para o laboratório para ser analisada, o analista clínico apenas coloca a fita no microscópio e analisa a presença dos ovos de Enterobius, através da sua morfologia (REY, 2010).
Resolva o caso clínico proposto, como forma de testar seu conhecimento perante o conteúdo estudado.
Mediante ao caso, responda:
1 Qual resultado do exame parasitológico que se espera encontrar? Justifique.
2 Em caso de exame parasitológico positivo, responda:
a) Qual melhor técnica para diagnóstico laboratorial do parasita encontrado? Justifique.
b) Qual a morfologia do parasita encontrado?
4 TRICHURIS TRICHIURA
4.1 MORFOLOGIA
Prezado acadêmico, você pode perceber que cada parasita que estamos estudan do possui uma morfologia diferente, mas que ao mesmo tempo se assemelham muito! Então, uma dica muito importante, nesse momento de estudo, é que você faça um resumo, em forma de tabela ou quadro, das principais diferenças de cada ovo. Isso irá facilitar seus estudos! DICAS
4.2 TRANSMISSÃO
Segundo Neves (2016), os ovos eliminados por um paciente contaminam o am biente, principalmente em áreas onde o saneamento básico é deficiente ou ausente. Como os ovos são extremamente resistentes, podem ser facilmente disseminados pelo ambiente, pelo vento, água ou até mesmo pelas moscas que transportam os ovos do pa rasito do local onde as fezes foram depositadas até o alimento. Através dessa dissemi nação, o homem pode se contaminar ingerindo água ou alimentos contendo esses ovos do parasita, através também de hábitos e costumes, como geofagismo e peridomicílio. Após o contato do parasita com o organismo humano, ele tem como habitat o intestino grosso, mais precisamente nas porções do cólon e ceco, desenvolvendo parte do seu ciclo biológico. Note que, a via de transmissão do Trichuris é a mesma via de contaminação do Ascaris, com isso, é comum encontrarmos pacientes polipa rasitados, pois a via de contaminação de ambas parasitoses é a mesma. Portanto, caro acadêmico, preste muita atenção no estudo da peculiaridade de cada parasita, pois é de suma importância realizarmos o diagnóstico correto para um tratamento eficaz.
4.3 CICLO BIOLOGICO
O ciclo do Trichuris trichiura (Figura 10) é do tipo monoxênico e envolve as seguintes etapas: 1. Os ovos chegam ao solo, meio ambiente, através das fezes de um paciente contaminado, no solo esse parasita precisa encontrar as condições necessá rias, ou seja, o TUS necessário para o seu desenvolvimento, que seria tempe ratura de 25 a 34 ºC, umidade de 70% e solo argiloso. 2. Com essas condições favoráveis, o parasita sofre sua maturação (ainda no meio ambiente) e o ovo sofre mudas, passando de L1 para L2. 3. Até chegar no estágio L3 (L1, L2 e L3 são as fases maturativas dos ovos, cujas células germinativas contidas dentro do ovo sofrem mudas até formarem um verme adulto). Todo esse período de evolução leva em torno de duas a três semanas até o ovo se tornar infectante.
Esse ovo (L3) estará presente na água ou em algum alimento que será ingeri do pelo homem. 5. Após a ingestão, as larvas eclodem através de um dos poros presentes nas ex tremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro, a eclosão das larvas é estimulada pela exposição sequencial dos ovos aos componentes do suco gás trico e do suco pancreático, essa larva penetra no epitélio da mucosa intestinal, na região duodenal, pela base das criptas de Lieberkuhn, permanecendo lá por dez dias, até o seu desenvolvimento estar completo, depois ganham a luz intes tinal e migram para ceco e colón onde completam seu desenvolvimento. 6. Fêmeas e machos que habitam o intestino grosso reproduzem-se sexuadamente ou podem permanecer fixadas ao intestino por longos anos sem que ocorra a reprodução, os ovos são eliminados para o meio externo com as fezes, essa pro dução de ovos pode levar de 70 a 90 dias para liberação de novos ovos, a fêmea coloca em torno de 7 mil/ovos/dia, que podem novamente cair no meio ambien te contaminando água e alimentos, reiniciando o ciclo biológico (NEVES, 2016). FIGURA 10 – CICLO BIOLÓGICO TRICHURIS TRICHIURA FONTE: Adaptada de <https://bit.ly/347PRIG>. Acesso em: 13 jul. 2020.
4.4 SINTOMATOLOGIA
Caro acadêmico, como você pôde perceber, até o momento, os sintomas relacionados a cada parasita estão intimamente ligados ao ciclo biológico, ou seja, os locais por onde ele passa durante o seu desenvolvimento são prejudicados, ocasionando os sintomas. Segundo Neves (2016), a tricuríase não tem sido tratada com a devida aten ção pelas autoridades de saúde pública. Provavelmente, o descaso seja em razão da grande proporção de casos assintomáticos da doença e da falta de informações
4.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO
Os humanos contaminados e as condições ambientes favorecem o desen volvimento e a sobrevivência dos ovos no ambiente. Então, como medidas profilá ticas devemos tratar os doentes, investir em educação sanitária, higienizar frutas e verduras, principalmente alimentos que são consumidos in natura. Fazer consumo de água tratada e adotar bons hábitos de higiene pessoal. Em vista da biologia do Trichuris ser semelhante à do Ascaris, as medidas profiláticas preconizadas para combate a erradicação, aplicam-se na prevenção da tricuríase (MORAES, 2008). Para o seu diagnóstico são utilizados exames parasitológicos de fezes obser vando-se a morfologia do parasita encontrado. Os métodos qualitativos utilizados serão para a pesquisa de ovos pesados, métodos de sedimentação como Hoffmann e Ritchie. Outro método muito utilizado é o de Kato-Katz, que permite uma ava liação qualitativa e quantitativa da infecção. Outros métodos associados que vêm sendo utilizados e descritos na literatura para pesquisa do parasita, são os de co lonoscopia, em que é possível observar o parasita aderido a mucosa do intestino grosso, porém devido ao alto custo e invasão ele é pouco utilizado nos dias atuais.
Querido acadêmico, você perceberá ao decorrer do estudo dos helmintos, que alguns sintomas são inespecíficos, ou seja, dor abdominal e diarreia são ocasionadas por 99% dos parasitas estudados, mas sugiro que você faça uma “tabela de atenção” e co loque nela o sintoma específico e único de cada parasita. Fica a dica! DICAS
5 STRONGYLOIDES STERCORALIS
5.1 MORFOLOGIA
5.2 TRANSMISSÃO
A transmissão desse parasita pode ocorrer de diferentes formas, a forma mais frequente que acomete os pacientes é através da hetero ou primoinfecção, nesse caso, as larvas filarioides penetram ativamente sobre a pele humana, ge ralmente pelas mucosas mais finas, como os espaços interdigitais, em pessoas que não utilizam calçados ou até mesmo mucosa da boca e esôfago, denominado como infecção percutânea. O parasita possui sobre o seu corpo uma enzima que se chama protease, que tem a capacidade de quebrar a barreira da pele e entrar no organismo humano (CIMERMAN; CIMERMAN, 2005). Outra forma de infecção é através da autoinfecção externa ou exógena, cujas larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos contamina dos, amadurecem para larva do tipo filarioide, tornando-se infectantes, penetran
do na região perianal, ceco e assim reiniciam o ciclo. Esse tipo de transmissão é mais comum em crianças e pacientes que utilizam fraldas, devido à má higiene, pois ficam restos de fezes na região perianal (NEVES, 2011). Existem também a autoinfeção interna ou endógena, como forma de transmissão, onde larvas rabditoides na luz intestinal transformam-se em larvas filarioides e penetram na mucosa intestinal, este mecanismo pode cronificar a do ença por meses ou anos. Esse mecanismo aumenta o número de parasitas no in testino e nos pulmões, levando à hiperinfecção ou ainda à infecção disseminada, podendo, em alguns casos, ser fatal. Ocorre principalmente em indivíduos com constipação intestinal, devido ao retardamento da eliminação das fezes, em casos de indivíduos imunodeprimidos (por drogas, radioterapia, neoplasias, HIV, gra videz, desnutrição ou idade avançada) (NEVES, 2016).
5.3 CICLO BIOLOGICO
pés, você pode estar sendo contaminado com esse parasita?). Dentro de 48 horas as larvas rabditoides transformam-se em larvas filarioides infectantes e entram em outro hospedeiro, reiniciando assim o ciclo direto. A fêmea pode viver até cinco anos, e produz de 30 a 40 ovos por dia, via partenogênese, ou seja, não há machos durante a vida parasitária (NEVES, 2016). • Ciclo indireto/sexuado ou de vida livre: 1. As larvas rabditoides oriundas de fêmeas partenogenéticas chegam ao meio ambiente através das fezes de um paciente contaminado e encontram o TUS adequado (Temperatura: 27 °C a 30 °C. Umidade: 90% e solo arenoso). 2. Entre 24 e 48h as larvas tornam-se filarioides e evoluem dependendo da sua cons tituição genética em macho e fêmea de vida livre. Macho e fêmea de vida livre no ambiente realizam movimento serpentiformes e se alimentam de matéria orgâ nica até o seu desenvolvimento, e então realizam a cópula no meio ambiente, em terreno arenoso, úmido, com ausência de raios solares diretos, temperatura alta. 3. A fêmea faz a postura dos ovos, eles passam por um período de maturação ainda no ambiente. 4. Os ovos eclodem liberando larvas na forma rabditoide. 5. A larva rabditoide realiza movimentos serpentiformes no meio ambiente, para realizar a sua nutrição e evolução e se tornam filarioide. 6. Penetram sobre a pele humana, sendo facilitada pelas enzimas colagenases ou proteases. 7. Após a penetração, caem na corrente sanguínea, migram para o coração, fí gado, pulmão, bronquíolos, brônquios, traqueia, faringe, epiglote e ocorre a deglutição da larva. 8. Ela, então, volta para o intestino delgado e se torna fêmea partenogenética. 9. Essa fêmea libera os ovos embrionados no ambiente e após 25 a 35 dias o ciclo se repete. 10. Em resumo, as larvas rabditoides podem originar três tipos de vermes: machos e fêmeas de vida livre (os quais permanecem no solo), ou larvas filarioides in fectantes. As larvas filarioides infectantes penetram ativamente no hospedeiro, iniciando o ciclo parasitário partenogenético (NEVES, 2016).
5.4 SINTOMATOLOGIA
Os sintomas desse parasita vão desde o período de contaminação até a evolução do parasita. O sintoma mais característico é o cutâneo, ocasionado pela penetração da larva sobre a pele humana. Caracterizada pela formação de edema, eritema, prurido e pápulas hemorrágicas. A intensidade das lesões está ligada ao número de larvas invasoras. Outra característica desse parasita é a realização do ciclo pulmonar devido à passagem da larva filarioide pelo pulmão, podendo oca sionar hemorragias, petéquias, infiltrado inflamatório (linfócitos e eosinófilos), tosse, febre, expectoração sanguinolenta, edema pulmonar e insuficiência respi ratória (característicos da síndrome de Loeffler) (NEVES, 2016). Devido à fixação da fêmea partenogenética no intestino delgado, causa mui ta destruição no local, podendo determinar: enterite severa (inflamação da mucosa intestinal) com aumento da secreção mucoide, síndrome da má-absorção intestinal (devido à presença da fêmea e o alto consumo de nutrientes para o seu desenvolvi mento, o organismo não consegue ou absorve pouco os nutrientes) e alterações do peristaltismo. Em alguns casos, a parasitose pode cronificar e o sistema imunológico pode estar muito debilitado, como ocorre em pacientes imunodeprimidos, quando as larvas rabditoides e filarioides alcançam a corrente sanguínea e se disseminam por todo o organismo. Essas larvas causam diarreias severas, pneumonia hemorrágica, meningite e a morte do paciente (FERREIRA, 2017). Temos então como uma tríade clássica da infecção por S. stercoralis: diarreia, dor abdominal e urticária.
5.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO
As medidas profiláticas mais difundidas por Neves (2016) são as prevenções através de evitar o contato direto da pele com solo contendo larvas infectantes, por tanto, o uso de calçados fechados é de suma importância para evitar essa parasito se. Além de identificar pacientes em risco e realizar testes diagnósticos apropriados antes de iniciar terapia imunossupressora. A disposição adequada de excreções hu manas também reduz substancialmente a prevalência de estrongiloidíase e a conscien tização da população através de equipes de saúde, com foco na atenção aos hábitos higiênicos, utilização da calçados, educação sanitária e melhoria da alimentação. A prevalência de S. stercoralis é subestimada, sobretudo pela baixa sensibi lidade dos métodos parasitológicos de diagnóstico empregados na rotina laborato rial e nos inquéritos epidemiológicos que não incluem os métodos específicos para pesquisa de larvas. O método específico para o encontro de larvas do Strongyloides é o de Baermann e Moraes, utilizamos água quente e o princípio da gravidade para a concentração e identificação do parasita. Os outros métodos tradicionais parasi tológicos não são específicos e sua identificação pode ser prejudicada pelo pequeno número de parasitos, além da liberação das larvas nas fezes ser mínima e irregular. Vale ressaltar que resultados parasitológicos negativos podem não indicar ausência de infecção, se realizados com o método inadequado e com uma única amostra. Em alguns casos o diagnóstico pode ser feito por imagem, no qual consegui mos identificar a presença da larva nos pulmões ou através da pesquisa imunológica, procurando o antígeno ou anticorpo do parasita presente, ambas técnicas muito pou co utilizadas, devido ao alto custo e complexidade do exame (NEVES, 2011).
6 ANCYLOSTOMA SP.
Apesar de todas as campanhas de saneamento e profilaxia, empreen didas desde o começo do século XX, a distribuição geográfica da anci lostomíase permanece quase a mesma. Em função do desenvolvimento econômico (que promove a extensão do uso do calçado) e da melhoria geral das condições de nutrição, houve uma redução na gravidade do mal. Já não aparece a ancilostomíase, como no passado, entre as grandes causas de mortalidade na infância e na adolescência, nem são frequen tes, como antes, as formas graves da doença (REY, 2018, p. 630). Um fato muito importante a levar em conta, quando falamos da epidemio logia do Ancylostoma, é que nos dias atuais houve um grande crescimento da popu lação urbana e um decréscimo da população rural. O homem que antes trabalhava no campo, hoje migra para grandes centros, na busca de uma melhor qualidade de vida, e isso impacta diretamente no decréscimo de casos desse parasita, primeiro porque ele é endêmico de área rural, e segundo porque a forma de contaminação se dá através do não uso de calçados, o que dificilmente acontece na região urbana.
6.1 MORFOLOGIA
O que basicamente diferencia as espécies de Ancylostoma é a quantidade e o tipo de dentes presentes na cápsula bucal do parasita. A identificação morfológica da espécie é possível de ser realizada apenas com microscopia eletrônica (pouco dis ponível nos laboratórios, devido ao alto custo). Então, a identificação do gênero An cylostoma será sempre realizada através da visualização da morfologia do ovo, que, portanto, deve ser relatada como Ancylostoma sp., porque o ovo é idêntico para todas as espécies, o nome da espécie somente é relatado quando é realizado a identificação, com base na cápsula bucal do verme adulto, com microscopia especializada.
6.1.1 Ancylostoma duodenale
Possui dois pares de dentes triangulares, devido ao hábito de hematofa gia (ato de consumir sangue), consomem 0,03 mL de sangue/dia, na extremidade anterior, possui cápsula bucal profunda. Em ambos os sexos a cápsula bucal é for mada pela cutícula, que permite ao verme aderir, por sucção, à parede do intes tino. A cápsula é provida de estruturas que dilaceram a mucosa intestinal, como dentes ou lâminas cortantes. Fêmea: mede 10 a 18 mm, extremidade anterior: cápsula bucal (dentes) e na extremidade posterior: retilínea (cauda afilada), rea liza a oviposição de 20 a 30 mil/ovos/dia. Macho: mede 8 a 11 mm, extremidade posterior: bolsa copuladora e extremidade anterior: cápsula bucal (protuberância onde estão os dentes) (NEVES, 2011).
6.1.2 Necatur americanos
Possui dois pares de dentes arredondados e consomem 0,04 mL sangue/dia. Fêmea: medem 9 a 11 mm, com extremidade anterior afilada e capacidade ovulatória de 6 a 11 mil ovos/dia. Macho: medem 5 a 9 mm, na extremidade posterior possui bolsa copuladora. O que diferencia uma espécie da outra é a número de dentes e a quantidade presente na cápsula bucal (Figura 14), é a observação do verme adulto que permite a diferenciação da espécie do parasita (NEVES, 2011).
6.1.3 Ancylostoma brasiliensis
O verme adulto possui um par de dentes grandes, um par de dentes médios e um par de dentes pequenos. O restante do corpo do macho e da fêmea são semelhantes a outras espécies (NEVES, 2011).
6.1.4 Ancylostoma caninum
Possui um par de dentes triangulares. O macho e fêmea têm o restante do corpo semelhante a outras espécies (NEVES, 2011). FIGURA 14 – DIFERENCIAÇÃO DA CÁPSULA BUCAL DAS ESPÉCIES DE ANCYLOSTOMÍDEOS. A – A. DUODENALE, B – A. BRAZILIENSE. C – N. AMERICANUS. D – A. CANINUM FONTE: Moraes (2008, p. 301)
6.1.5 Ovo de Ancylostoma sp.
6.2 TRANSMISSÃO
A transmissão das diferentes espécies de Ancylostoma podem ocorrer atra vés de duas formas, a primeira e mais a comum é através da via transcutânea, cuja larva filarioide penetra ativamente sobre a pele humana, quebrando as enzi mas colagenases presentes na pele e, em 15 minutos, ganha o interior do orga nismo humano, geralmente os lugares mais acometidos são: mucosas, nádegas, virilhas e espaços interdigitais, devido à baixa espessura da pele e do contato direto da mucosa com o meio ambiente, nesse caso, com lugares de solo areno so (praia, campo de futebol, creches e parques). Outra forma menos comum de contaminação é através da ingestão do ovo do parasita através de água insalubre, não fervida, e alimentos não higienizados de forma correta e consumidos de for ma in natura, forma pouco frequente encontrada em nosso meio (NEVES, 2016).
6.3 CICLO BIOLÓGICO
O ciclo biológico do Ancylostoma duodenale e do Necatur americanos pode ser observado através das seguintes etapas: 1. O ciclo do Ancylostoma duodenale e do Necatur americanos se inicia com a libera ção dos ovos nas fezes por um paciente contaminado (esquema 5). 2. Esses ovos no ambiente necessitam de TUS (solo arenoso, umidade 90%, temperatu ra 27 ºC a 32 ºC) para o se transformarem em L1 e depois para L2 (esôfago rabditoide). 3. Na sequência maturativa, transforma-se em larva do tipo L3 (esôfago filarioi de) que é a forma infectante do parasita (a eclosão da L1 ocorre em 12 a 24 ho ras, a muda L1 para L2 em três a quatro dias e muda para L3 após cinco dias). 4. Após esse tempo, o ovo em estágio L3 eclode e sai uma larva do tipo rabditoide. Essa larva no ambiente tem condições de se alimentar de matéria orgânica, bac
térias e detritos encontrados no solo por onde passa, devido aos movimentos serpentiformes que ela realiza. Essa larva no ambiente, perde a cutícula e se transforma em larva tipo filarioide que mede 700u, com vestíbulo bucal longo, podendo permanecer por até três meses no solo com as condições favoráveis. O homem, então, entra em contato com o parasita através da mucosa exposta, por exemplo na areia da praia, ao passar na areia a larva penetra no homem, essa penetração demora 15 minutos e é facilitada por essas enzimas colagenases. 5. Ao entrar em contato com o ser humano, as larvas são estimuladas por sinais térmicos e químicos derivados do hospedeiro, continuando seu desenvolvimen to na produção de secreção com movimentos que auxiliam na penetração, elas alcançam a corrente sanguínea, vão para linfa, fígado, pulmão, alvéolo, bronquí olos, brônquios, faringe, traqueia, epiglote, onde é deglutido e alcança o intestino delgado, ocorrendo a sua maturação (caracterizando ciclo pulmonar). As larvas L4, já no interior do intestino delgado, exercem a hematofagia e depois de 15 dias mudam para a forma adulta, a qual dão origem a vermes adultos, que reali zam a cópula e liberam ovos nas fezes do hospedeiro reiniciando o ciclo, os ovos embrionados eclodem e liberam as larvas que sofrerão maturação e contamina rão novamente um hospedeiro. Outra forma de contaminação, menos comum, é através da ingestão dos ovos embrionados de Ancylostoma (NEVES, 2016). O homem elimina ovos nas fezes, esses ovos contaminam o ambiente, a água e os alimentos que são ingeridos pelo hospedeiro, a larva perde a cutícula no estômago e migram para o intestino delgado (duodeno), penetrando na mucosa intestinal, mudando para L4, iniciam a hematofagia e mudam par vermes adultos jovens. Larvas que são ingeridas pela boca não realizam ciclo pulmonar, ficam restritas ao intestino (NEVES, 2011). FIGURA 16 – CICLO BIOLÓGICO DO ANCYLOSTOMA DUODENALE E NECATUR AMERICANUS FONTE: Adaptada de https://bit.ly/33mJx0D. Acesso em: 13 jul. 2020.
Para as espécies de Ancylostoma brasiliensis e caninum, as fêmeas desse pa rasito colocam ovos que são eliminados nas fezes dos gatos e cães infectados para o meio exterior (Figura 17). 2. Devido às condições de temperatura, umidade e solo adequada (Temperatu ra: 27 ºC a 35 ºC, Umidade: 90% e Solo: arenoso) para a maturação, alimentan do-se de matéria orgânica presente no ambiente, ocorre a eclosão do ovo L1 que realizam duas mudas até alcançar o terceiro estágio infectante L3. 3. Essa larva não se alimenta e pode permanecer no solo por vários dias, até en contrar uma mucosa “acessível” e realizar a penetração na pele. 4. Essa penetração demora em torno de 15 minutos, onde a larva migra para os tecidos subcutâneos, progredindo e deixando um rastro sinuoso sobre a pele, conhecido como larva migrans cutânea (bicho geográfico ou bicho das praias) podendo permanecer durante semanas ou até meses e então morrem, devido à ação do sistema imunológico. 5. Caso o paciente esteja com baixa imunidade, a larva pode migrar para as vís ceras, e de forma menos frequente, a larva no estágio L3 pode ser ingerida, e se transformar em larva migrans visceral. Cães e gatos se infectam pelas vias oral, cutânea e transplacentária (NEVES, 2016). FIGURA 17 – CICLO BIOLÓGICO DO ANCYLOSTOMA BRASILIENSIS E CANINUM FONTE: Adaptada de <https://bit.ly/2SlDvqY>. Acesso em: 13 jul. 2020.
6.4 SINTOMATOLOGIA
Neves (2011) relata sobre os sintomas mais comuns após a contaminação pelas espécies de Ancylostoma duodenale e Necatur americanus, que ocorre através da penetração da larva filarioide, o primeiro sintoma imediato decorre da migra ção da larva no tecido cutâneo com migração dos vermes adultos, ocasionado lesões cutâneas/dermatite urticariforme: lesões traumáticas, prurido, edema e eritema. Os sinais e sintomas sequenciais são decorrentes da migração da larva, ocasionando lesões pulmonares: hemorragias, petequeias, pneumonite difusa e síndrome de Loeffler (febre, tosse produtiva, dificuldade respiratória e eosinofilia sanguínea). Para Moraes (2008, p. 302), “as alterações patológicas da doença re sultam das ações que os vermes exercem sobre o organismo e do comportamento, segundo sua maior ou menor resistência ao parasitismo”. Após os sintomas agudos iniciais, começam a aparecer os sintomas crôni cos da doença, também conhecido como sintomas clássicos. O nome da doença que Monteiro Lobato escreveu em seu livro, conhecida como “doença do Jeca Tatu”, refere-se ao seu personagem Jeca Tatu, que era homem forte, trabalhador, mas que vivia descalçado. Um belo dia Jeca começou a ficar doente, sem força para trabalhar e com “amarelão”, esse conjunto de sintomas foram relacionados com a patologia ocasionada pelo Ancylostoma sp. “O Jeca não é assim: está assim” (Monteiro Lobato). O escritor Monteiro Lobato, já nos anos 1930, nos privilegia com a sua compreensão da problemática de nossas endemias rurais, descrevendo nosso homem do campo não como um indivíduo preguiçoso por na tureza, e sem um parasitado crônico. Atualmente, apesar dos grandes avanços que conseguimos, ainda somos uma sociedade com enorme desequilíbrio social, sanitário, ambiental e cultural, mantida pela domi nação de uns e submissão e alienação de outros (NEVES, 2016, s.p.). Após alcançar o interior do organismo humano, causa uma ação espolia dora da mucosa intestinal devido à presença dos seus pares de dentes cortantes na cápsula bucal, e isso ocasiona uma perda crônica de sangue porque o parasita se fixa na mucosa para obter o alimento necessário para o seu desenvolvimento, levando o paciente à anemia. Hábito conhecido como hematofagia, ocasionado pelo parasita. O nível em que se mantém a anemia ancilostomótica, depende da espécie de ancilostomídeo e da carga parasitária, bem como da ingestão e absor ção do ferro alimentar. Sintomas gerais abdominais também podem estar presen te, como: náuseas, vômitos, dor epigástrica, flatulência, indigestão, cólicas abdo minais, cansaço, diarreia sanguinolenta e edema nas pernas (NEVES, 2016). Quanto ao Ancylostoma brasiliensis e caninum, ambas espécies são causado ras da patologia conhecida popularmente como bicho geográfico ou larva migrans cutânea (LMC). As partes do corpo frequentemente acometidas são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés, pernas, nádegas, mãos e dorso, as lesões podem ser múltiplas e em várias partes do corpo. Por isso, quando você observar
na praia alguém jogado na areia ou brincando de se “enterrar” nela, alerte-o sobre os riscos que ele está correndo, afinal conselho nunca é demais, não é mesmo? No ponto de penetração ocorre a formação de uma pápula eritematosa e pruriginosa que, com o início da movimentação subcutânea da larva, provoca le são com aparência de túnel da pele. Devido a isso, pode também ocorrer infecções secundárias referentes às escoriações ocasionadas pelo intenso prurido. Em casos de infecções mais graves, pode ocorrer a migração dessas larvas para os órgãos, todavia são poucos os casos registrados (CIMERMAN; CIMERMAN, 2005).
6.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO
A profilaxia deve ser baseada na melhora das condições socioeconômicas da população afetada. O uso de calçados é a principal medida profilática que deve ser adotada. A negligência da doença, sobretudo nas populações que vivem no meio rural ou em comunidades periféricas, ainda determina a presença de infec ções nos dias atuais. É recomendado ações educativas para os hábitos de higiene, como defecar em locais apropriados, não consumir alimentos sem higienizá-los, uso de calçados que impeça o contato com o solo possivelmente contaminado – é um dos principais fatores a serem debatidos, principalmente em populações de baixa renda. Essas recomendações, são utilizadas para Ancylostomíase e para larva migrans cutânea, por terem a mesma forma de contaminação (FERREIRA, 2017). O diagnóstico na Ancylostomose, é realizado através do exame parasitológico de fezes, para a pesquisa morfológica dos ovos de Ancylostoma sp. O método de esco lha para o encontro de ovos leves de Ancylostoma é através do método de Willis, que é o método específico utilizado para o encontro desse parasita. Na Unidade 3, serão abordados os métodos de diagnóstico das parasitoses, em que será possível identifi car qual o melhor método utilizado para o diagnóstico de cada parasitose. Vale lem brar que no exame parasitológico de fezes apenas conseguimos visualizar a presença do ovo de Ancylostoma sp., sendo impossível através da morfologia do ovo dizer qual a espécie. Para isso, devemos realizar a análise da larva (verme adulto) para o encon tro dos pares de dentes na cápsula bucal, para diferenciar uma espécie da outra. Já para o diagnóstico da larva migrans cutânea são observados apenas os sintomas do paciente, realizado anamnese e visualização dermatológica da lesão, caracterizado por erupção linear e tortuosa na pele (CIMERMAN; CIMERMAN, 2005).
Como foi descrito repetidamente durante esse tópico, foi possível perceber a importância da identificação morfológica do parasita para um correto diagnóstico. Por esse motivo, deixarei para você, acadêmico, dois sites de acesso de Atlas Virtuais, que facilitarão a identificação dos helmintos estudados: 1) https://www.youtube.com/watch?v=aImhISHs7nw. 2) http://atlasdeparasitologia.blogspot.com/p/helminto.html. NOTA
7 TOXOCARA SP.
A doença ocasionada pela migração de larvas de nematódeos de parasitas, que são comuns a animais e ocasionalmente infectam o homem, são denomina das de toxocaríase, larva migrans visceral (LMV) ou larva migrans ocular (LMO). A espécie mais importante envolvida nas síndromes de larva migrans visceral e ocular, é o Toxocara canis, parasito do intestino delgado de cães e gatos. A síndro me geralmente está relacionada à presença de animais nos locais onde o homem pode infectar-se, como parques e praças públicas, que são ambientes utilizados por todos, sem controle higiênico sanitário (NEVES, 2016). Larva migrans visceral é problema de âmbito mundial. A raridade dos casos registrados deve-se sobretudo à dificuldade de diagnosticá-la e a sua confusão com outras doenças. As técnicas imunológicas mostraram que 2 a 3% das pessoas adultas e sadias, examinadas na Grã-Bretanha e em muitos outros países, reagem positivamente, indicando infecção atual ou no passado. As fontes de infecção, representadas por cães e gatos, encontram-se por toda parte, já que a convivência com esses ani mais faz parte dos hábitos anti-higiênicos do homem (REY, 2018, p. 641). Os cães são considerados a principal fonte de infecção, pela alta frequên cia de transmissão transplacentária. Esse tipo de parasitose é considerado como uma zoonose, ou seja, essa espécie é característica de infecções em animais, e, ocasionalmente, ele pode contaminar os homens. Portanto, o cão é considerado o hospedeiro definitivo e o homem hospedeiro intermediário dessa parasitose. Por isso, ela é popularmente conhecida como “lombriga do cão” (NEVES, 2016).
7.1 MORFOLOGIA
Ambos os gêneros de verme adulto se parecem muito, o que os diferen cia é o tamanho e a extremidade posterior. Quanto às espécies de Toxocara sp., é através da observação do verme adulto que conseguimos fazer a diferenciação,
7.2 TRANSMISSÃO
A transmissão acontece de forma diferente no hospedeiro definitivo que é o cão e no hospedeiro intermediário que é o homem. No cão a transmissão ocorre através da ingestão de ovos, ingestão de pequenos roedores infectados com larvas do parasito ou através da transmissão placentária e/ou durante a amamentação do filhote. Já no homem, a transmissão ocorre de forma acidental devido à ingestão de ovos presentes no solo ou alimentos contaminados com fezes de cães contaminados (NEVES, 2011).
7.3 CICLO BIOLOGICO
O Ciclo biológico no hospedeiro definitivo, que é o cão, ocorre quando faz a ingestão do ovo contendo a larva L3 através do solo, alimento ou pela inges tão de roedores contaminados. 2. As larvas eclodem e penetram na parede intestinal, perfurando a mucosa e caindo na circulação, alcançam o fígado, o coração e o pulmão, migrando para os alvéolos, brônquios, traqueia, sendo deglutidas. 3. Chegando ao intestino, crescem e alcançam a maturidade sexual em torno de quatro semanas. Uma vez infectada a cadela pode albergar larvas suficientes para infectar o feto de várias gerações. As fêmeas podem eliminar milhares de ovos por dia nas fezes do hospedeiro normais. No solo, em condições fa voráveis de umidade e temperatura, o ovo se desenvolve e a larva alcança o estágio infectante dentro do ovo (NEVES, 2016). Já o Ciclo biológico no hospedeiro intermediário, o homem, torna-se infectado através da: 1. Ingestão de ovos de Toxocara canis, em água e alimentos contaminados com fezes de cães e gatos contaminados (Figura 19). 2. Após a ingestão do ovo, contendo a larva L3 ocorre a eclosão da larva no in testino delgado, que tem a capacidade de perfurar a mucosa intestinal, alcan çando a circulação sanguínea, distribuindo-se por todo o organismo. 3. Atravessam os capilares sanguíneos, tecidos como fígado, rim, pulmão, co ração, medula óssea, músculo estriado e olhos. Nos hospedeiros anormais, como é o caso do homem, não sofrem mudanças, nem crescem, mas vivem durante semanas ou meses na fase L3. 4. Nesses órgãos, fazem migração sendo que a maioria é destruída, formando uma lesão típica, denominada granuloma alérgico, no qual, o parasita morto encontra -se cercado por infiltrados ricos em eosinófilos e monócitos. A maioria dos casos relacionados à larva migrans visceral e ocular, é referente a crianças com idade média de dois anos, e a de larva migrans ocular a crianças mais velhas e adultos, com história de geofagia e/ou exposição a fezes de cães e gatos (REY, 2010).
7.4 SINTOMATOLOGIA
As manifestações clínicas da larva migrans visceral são causadas pela migração das larvas que podem ser assintomáticas, subagudas ou agudas, tudo dependerá da quantidade de larvas presentes no organismo, do órgão invadido e da resposta imu nológica do paciente. O quadro é caracterizado por leucocitose, hipereosinofilia, hepa tomegalia e linfadenite. Em alguns casos, podem-se observar infiltrados pulmonares acompanhados de tosse, dispneia, anorexia e desconforto abdominal. Podendo apre sentar manifestações neurológicas, incluindo meningite e encefalite (NEVES, 2016). Alguns autores acreditam que a forma da larva migrans ocular ocorre quando há a ingestão reduzida do número de ovos. A maioria das infecções é unilateral, e são vários os aspectos clínicos que podem assumir, sendo que endoftalmina crônica é a forma mais comum, determinando a perda da visão em casos graves. Pode ocorrer também, granu loma periférico do olho, hemorragia retiniana, catarata e lesões orbitárias (NEVES, 2016).
7.5 PROFILAXIA E DIAGNÓSTICO
As medidas de evitar essa parasitose envolvem principalmente os cuidados com a saúde do animal, por se tratar de uma zoonose, deve ser evitado o contato dire to com animais que não possuem uma boa higiene, portanto animais de canis devem ficar em pisos de concreto higienizados regularmente, cadelas podem transmitir a doença para os filhotes devendo fazer uso de medicação anti-helmíntica. Sempre que possível, realizar exame de fezes periódicos em cães e gatos e tratamento profilático anti-helmíntico de grande espectro. Evitando também o acesso desses animais a lo cais públicos que são frequentados pelos humanos (NEVES, 2011).
O diagnóstico pode ser realizado através do exame parasitológico de fezes, objetivando-se o encontro dos ovos do parasita, através das técnicas de sedimentação, como Hoffmann e Ritchie. Outra forma de diagnóstico, porém mais complexa, invasiva e de alto custo é a demonstração das larvas nos tecidos, através de biópsias, diretamente do órgão afetado. Em alguns casos já temos a presença de exames imunológicos (através do método ELISA) que pesquisa a pre sença do anticorpo no soro do paciente, sendo um método de alta sensibilidade e especificidade, que vem sendo muito difundido na área diagnóstica.
LEITURA COMPLEMENTAR CONTAMINAÇÃO DAS AREIAS DE PRAIAS DO BRASIL POR AGENTES PATOLÓGICOS Carlos Lopes dos Santos Eliana Marta Quiñones Laís Henrique Cicero Patricia Cunico
1 INTRODUÇÃO
O Brasil, possui um litoral onde se encontram grandes cidades e com grande fluxo de atividades humanas. No verão, o litoral brasileiro recebe muitos turistas, com isso, há um aumento na população, logo as redes sanitárias ficam sobrecarregadas, podendo assim haver contaminação de corpos hídricos, bem como das areias, pelos agentes patológicos (PINTO, 2010). A contaminação das areias em áreas de lazer constitui assim um problema de saúde pública, devido ao elevado número de pessoas que podem contrair alguma doença ou infecção causada pelos agentes patológicos (SOUZA; SANTOS, 2010). Desde 2003 a Organização Mundial da Saúde preocupa-se tanto com as águas das praias quanto com as areias, pois elas podem ser reservatórias de mi crorganismos como: vírus, parasitas (helmintos e protozoários), bactérias, que podem ser patogênicos (CETESB, 2009). Dois estudos já foram feitos pela Companhia de Tecnologia de Saneamen to Ambiental do Estado de São Paulo (CETESB) no que diz respeito à qualidade das areias, todos com indicadores de poluição fecal e presença de ovos e larvas de helmintos em areias das praias paulista (CETESB, 2009). O primeiro estudo foi realizado de junho de 1984 a dezembro de 1985, em praias paulista e indicou altos níveis de contaminação fecal (CETESB, 2009). O segundo estudo foi realizado quase 12 anos após o primeiro, na prima vera de 1997 e no verão de 1998, foram utilizadas amostras de areia seca e úmida de 16 praias do litoral paulista, sendo que cinco amostras eram do Litoral Norte Paulista. Nessa pesquisa, foram encontradas altas concentrações de coliformes termotolerantes e Streptococcus spp, assim como cistos e ovos de parasitas nas amostras de areia seca durante o verão (CETESB, 2009). Outro estudo epidemio lógico foi realizado em 1999 pela CETESB, em cinco praias da Baixada Santista e indicaram que, somente o contato das areias com as águas contaminadas já constitui fator de risco para aparecer sintomas de gastrenterites (CETESB, 2009).
Várias pesquisas já foram realizadas e, com isso, foram propostos alguns cri térios de qualidade microbiológica para os indicadores de contaminação fecal. Como no Rio de Janeiro, a prefeitura, por meio de uma Resolução da Secretaria do Meio Am biente (PREFEITURA DO RIO DE JANEIRO, 2000), estabeleceu limites máximos de classificação das areias de contato de recreação, foi recomendado não ter contato com areias que tiveram níveis de contaminação superior a 400 coliformes termotolerantes por 100 gramas. Esse valor foi estipulado devido aos resultados de análises feitas na areia de uma praia considerada limpa e sem influência de urbanização (CETESB, 2009). Os agentes patológicos mais encontrados foram bactérias e parasitas in testinais. As bactérias encontradas são mostradas na Quadro 1 e os parasitas são encontrados na Quadro 2 consecutivamente. As parasitoses humanas são decorrentes de más condições de saneamento básico e o estado nutricional de cada indivíduo. Inúmeros trabalhos estão sendo realizados e tem sido evidenciado alto grau de contaminação de humanos das mais variadas faixas etárias (SOUZA; SANTOS, 2010). O presente trabalho foi realizado com o objetivo de realizar uma pesquisa, bem como um levantamento dos agentes patológicos que contaminam as areias das praias do litoral e relacio nar quais as praias mais contaminadas de cada região do Brasil. QUADRO 1 – BACTÉRIAS QUE ENCONTRAMOS EM AREIAS Coliformes termotolerantes São microrganismos do trato intestinal, o que determina que a contaminação das areias por ele venha de origem fecal (Alvez, 2010). Escherichia coli Está presente no trato intestinal e assim como o Coliformes termotolerantes, determina a contaminação das areias por fezes (Murray, 2006). Enterococcus spp São encontrados o trato intestinal de humanos e animais (Murray, 2006). QUADRO 2 – PARASITAS PATOLÓGICOS ENCONTRADO NAS AREIAS Ovo e larva de Ancylostoma spp Parasita cachorros e felinos, e pode afetar seres humanos e provocar a "larva migrans" cutâne as (LMC) (Souza & Santos, 2010). Larva de Strongyloides stercoralis Larvas infectantes (L3) penetram na pele e as fêmeas se alojam na parede do instestino hu mano (Neves et al., 2005). Ovo de Enterobius vermiculares Conhecido como "oxiúros", possui uma distri buição geográfica mundial, com maior incidên cia em climas temperados (Neves et al., 2005). Ovo de Ascaris lumbricoides Pode ser encontrado em vários países do mun do, o parasita habita o intestino delgado dos humanos (Neves, et al., 2005).
Ovo de Trichuris trichiura Prevalente em regiões úmidas e quentes; colonizam no homem o intestino grosso (Neves, et al., 2005). Ovo de Toxoplasma gondii Encontrados no trato digestivo dos felinos, que são seus únicos hospedeiros. Uma gestante pode perder o feto ou ter um bebê com proble mas de saúde (Souza & Santos, 2010).
2 METODOLOGIA
Este trabalho foi baseado em estudos já realizados em praias de algumas regiões do país. Foram avaliadas amostras de praias de Pernambuco (Porto de Galinhas, Muro Alto e Maracaípe), Litoral Paulista (Santos, São Vicente, Guarujá, Praia Grande, Ubatuba, Caraguatatuba, São Sebastião, Ilhabela) e, ainda, amos tras de areias de praias de rio como em Tocantins (Praia dos Arnos, Praia da Graciosa, Praia do Caju, Praia do Prata e Praia dos Buritis) e em Guaíba (Praia da Alegria, Praia Caizinho e Praia Flórida) no sul do Brasil. Utilizaram-se técnicas parasitárias e microbiológicas para se obter os resultados das amostras coletadas. As parasitárias foram: Hoffman, Faust e Rugai e de microbiolo gia foi a Técnica de Tubos Múltiplos. Nas praias no litoral paulista foram analisadas no período do verão e no inverno, 100 gramas de areias tanto úmida quanto seca e foram analisadas pela Técnica de Tubos Múltiplos, que consiste na inoculação de volumes decrescentes da amostra em meio de cultura apropriado para seu crescimento. Consi dera-se positivo o teste quando há formação de gás no tubo (PINTO, 2010). As praias de Pernambuco, Guaíba e de Tocantins foram avaliadas pelos métodos de Hoffman, Faust e Rugai. Foram coletadas 100 gramas, 1000 gramas e 200 gramas de amostras respectivamente. O método de Hoffman consiste em sedimentação espontânea, as amostras são diluídas em água e são transferidas para um cálice através de uma gaze, do bradas em quatro partes na boca do cálice e ficam em repouso por 24 horas, pas sadas essas horas, foram feitas lâminas a partir do sedimento (SANTOS, 2010). O teste de Faust consiste na centrífugo-flutuação, as amostras são diluídas em água, centrifugadas a 2.500 rpm por um minuto, o sobrenadante é retirado com o au xílio de uma pipeta e descartado e ressuspende-se o sedimento com água destilada. Os procedimentos de centrifugar, desprezar e ressuspender devem ser feitos duas vezes. Na última vez, deve-se descartar o sobrenadante e ressuspender o sedimento com sulfato de zinco (ZnSO₄) e fazer lâmina desse sedimento (SANTOS, 2010). O método de Rugai consiste em termo hidrotropismo, técnica em que é usada água quente. Em um cálice de vidro colocar a água quente e em sua boca uma gaze dobrada e sobre ela coloca-se a amostra, durante uma hora. Em segui
da, uma alíquota do sedimento é retirada com uma pipeta obliterada e o sedi mento colocado em lâmina para observação óptica (SANTOS, 2010). Todas as amostras foram avaliadas através de microscopia óptica em au mento de 100 e 400x, para assim avaliar as formas parasitárias (SILVA, 2001).
3 RESULTADOS E DISCUSSÃO
TABELA 4 – PATÓGENOS ENCONTRADOS EM MAIOR EVIDÊNCIA NAS PRAIAS DO RIO GUAÍBE FONTE: CICERO, L. H. et al. Contaminação das areias de praias do Brasil por agentes patológi cos. Revista Ceciliana, Santa Cecília, v. 4, n. 2, p. 44-49, dez. 2012. Disponível em: https://bit. ly/33q9ah2. Acesso em: 13 jul. 2020.
1 Helmintoses são parasitoses causadas por organismos pertencentes a dois
2 G. D. K, sexo masculino, 4 anos, blumenauense, procedente do bairro da Velha,
3 Os parasitas são seres vivos que retiram de outros organismos os recursos ne
cessários para a sua sobrevivência. Eles são considerados agressores, pois pre judicam o organismo hospedeiro através do parasitismo. O parasita pode viver muitos anos em seu hospedeiro sem lhe causar grandes malefícios, ou seja, sem prejudicar suas funções vitais. Entretanto, alguns deles podem até levar o orga nismo à morte, neste caso, porém, o parasita sucumbirá com seu hospedeiro, uma vez que, era através dele que se beneficiava unilateralmente. Dentre as di ferentes espécies de parasitas, existem os parasitas facultativos, que são assim chamados por não necessitarem unicamente de um hospedeiro para sobrevi ver. Esta espécie é capaz de sobreviver tanto dentro (na forma parasita) quanto fora (vida livre) de outro organismo vivo. É o caso das larvas de moscas que po dem desenvolver-se tanto em feridas necrosadas (como parasitas) ou em matéria orgânica em estado de decomposição (como larvas de vida livre). O parasita é capaz de se reproduzir disseminando seus ovos, e estes, costumam infectar ou tros hospedeiros, dos quais retirarão seus meios de sobrevivência através do pa rasitismo. A figura a seguir mostra a contaminação do homem por um parasita.
CONTAMINAÇÃO DO HOMEM POR UM PARASITA FONTE: https://bit.ly/30JXhkH. Acesso em: 14 out. 2020. Quanto à doença causada por esse parasita, assinale a alternativa CORRETA: a) ( ) Ascaridíase, através da ingestão de água e alimentos contaminados. b) ( ) Ancilostomose, pela penetração ativa da larva sobre a pele. c) ( ) Leishmaniose, através da picada do mosquito palha. d) ( ) Toxoplasmose, por ser uma doença que é transmitida sexualmente. e) ( ) Esquistossomose, se dá pelo contato com fezes de cães e gatos contaminados.
TÓPICO 3 —
ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS – FILO PLATYHELMINTHES
1 INTRODUÇÃO
2 SCHISTOSSOMA MANSONI
A introdução do S. mansoni no Brasil foi em decorrência da introdução de escravos africanos que traziam consigo o parasita, ocasionado a doença: xistose, conhecida também como barriga d´água, mal do caramujo, dermatite do nadador ou esquistossomose. Foi descrito em 1852 por Bilharz, e hoje existem muitas es pécies conhecidas, como: S. haematobium, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum, S. mansonipresentes em diversos países como África, Caribe, países asiáticos e no pacífico e na América Latina, mas apenas o S. mansoni se fixou no Brasil devido ao encontro de bons hospedeiros intermediários e de condições ambientais seme lhantes às da região de origem (NEVES, 2016). Para o desenvolvimento da esquistossomose, o parasita precisa de locais com água doce, e existe no Brasil, uma notável variedade de habitats aquáticos, que funcionam como criadouros de moluscos, as altas temperaturas e luminosi dade intensa estimulam a multiplicação de microalgas, que são os alimentos dos moluscos, considerado como principal transmissor da doença, que tem como ha bitat locais de água doce (lagoas, açudes, rios). Existe ainda uma prática genera
lizada de se construir esgotos domésticos que desembocam diretamente nos cria douros, o que favorece sobremaneira a infecção dos caramujos (NEVES, 2011). O clima tropical exerce irresistível atração nas faixas etárias mais jovens, para práticas recreativas em águas naturais. Assim, fica difícil coibir o contato com cole ções aquáticas naturais em épocas de forte calor. As atividades profissionais, muitas vezes, obrigam o trabalhador a ter contato prolongado com águas contaminadas (la vadeiras, horticulturas, rizicultores) e isso favorece a contaminação da população. A urbanização da esquistossomose no Brasil é um fato que vem acontecendo com a população brasileira. De fato, em 1940, a po pulação urbana era de 20% e a rural, de 80%. Atualmente, as per centagens inverteram-se, 20% para a rural e 80% para a urbana. Não devemos esquecer as condições sanitária e socioeconômi cas na periferia das grandes cidades, semelhantes (ou as vezes piores) às encontradas no meio rural, favorecendo a urbanização dessa parasitose (CIMERMAN; CIMERMAN, 2005, p. 219).
2.1 MORFOLOGIA
TÓPICO 3 — ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS – FILO PLATYHELMINTHES
2.2 TRANSMISSÃO
A transmissão acontece com maior frequência em valas de irrigação de hortas, açudes, córregos, geralmente nos pés e pernas por serem as áreas do cor po que permanecem em maior contato com a água. O homem está tomando seu banho de rio, por exemplo, e ocorre a penetração ativa das cercárias na pele e mu cosa, essa contaminação ativa ocorre com maior frequência entre as 10 e 16 horas devido à luz e calor intensos, que são propícios para o aparecimento do parasita, devido ao seu hábito de fototropismo (NEVES, 2011).
2.3 CICLO BIOLÓGICO
O ciclo tem início quando o homem contaminado elimina ovos através das fezes (Figura 21), geralmente diarreicas. 1. Alcançam a água doce por hipotonicidade (temperatura mais altas, luz inten sa e oxigenação da água) e liberam o miracídeo, que está dentro do ovo. 2. Esse miracídeo nada até encontrar o molusco presente nessa água doce. 3. O miracídeo penetra no caramujo do gênero Biomphalaria, dentro do caramujo, nas antenas e nos pés (devido a intensos movimentos do miracídeo e da ação enzimática constituí o elemento que permite a introdução no tecido do molusco). 4. Dentro do molusco, esse miracídeo se diferencia em esporozoíto, que sofre diversas mudas até chegar na morfologia de uma cercária (demora cerca de 27 a 30 dias para se formar em uma temperatura de 28 °C). 5. A cercária abandona o molusco e nada na água doce até encontrar um hospe deiro definitivo. 6. Em até duas a três horas penetra no homem (fixam-se com o auxílio das ventosas e da ação lítica através de glândulas de penetração e ação mecânica pelos movi mentos intensos, promovem a penetração que demora em torno de dez minutos). 7. A cercária pode ficar de 36 a 48 horas na água, podem penetrar em vários ma míferos, mas só se desenvolvem no hospedeiro adequado, que é o homem. Ao penetrar no homem, perde a cauda e se diferencia em esquitossômulos. 8. Eles alcançam a corrente sanguínea, vão para o coração, pulmão e fígado. Em 35 a 40 dias se alimentam e se desenvolvem transformando-se em macho e fêmea. 9. Ocorre, então, o acasalamento, a fêmea entra no canal ginecóforo do macho e ocorre a fecundação, após isso, a fêmea faz a postura dos ovos na submucosa intestinal, cerca de 400 ovos por dia. 10. Os ovos colocados levam cerca de uma semana para tornarem-se maduros (miracídeo formado). Desde que o ovo é colocado até que atinja a luz intes tinal decorre um período de seis dias necessário para a maturação do ovo, se decorrer 20 dias e os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal ocorrerá a morte do miracídeo, caso ele consiga, o homem elimina ovos nas fezes que podem contaminar locais com água doce e com a presença do molusco e o ciclo se reinicia (FREITAS; GONÇALVES, 2015).