pmid: "36473034"
title: "Dimetil Sulfóxido Induz Hemólise e Hipertensão Pulmonar."
authors: "Tofovic SP, Bilan VP, Rafikova O, Schneider F, Novelli EM, Jackson EK"
journal: "Prilozi (Makedonska akademija na naukite i umetnostite. Oddelenie za medicinski nauki)"
pubdate: "2022 Nov 01"
doi: "10.2478/prilozi-2022-0032"
source: "PubMed Abstract"
Dimetil Sulfóxido Induz Hemólise e Hipertensão Pulmonar.
Autores
Tofovic SP, Bilan VP, Rafikova O, Schneider F, Novelli EM, Jackson EK
Periodico
Prilozi (Makedonska akademija na naukite i umetnostite. Oddelenie za medicinski nauki) (2022 Nov 01)
Conteudo
Lesões vasculares e pulmonares são complicações bem estabelecidas associadas a distúrbios hemolíticos, e a hipertensão pulmonar (HP) associada à hemólise emergiu como a complicação mais grave da doença falciforme. A relação causal entre hemólise intravascular e o desenvolvimento de HP ainda está sob investigação. Anteriormente, mostramos que a administração repetitiva de sangue autólogo hemolisado causa HP em ratos. O dimetilsulfóxido (DMSO), um solvente e agente anti-inflamatório amplamente utilizado, induz hemólise in vivo. Nossa hipótese era que a administração repetitiva de DMSO induziria HP em ratos. Também examinamos a liberação de adenosina deaminase (ADA) e arginase dos glóbulos vermelhos induzida pela hemólise, o que pode amplificar a lesão vascular mediada pela hemólise.
A administração aguda de DMSO (1,5 ml/30 min no átrio direito) induziu hemólise intravascular e vasoconstrição pulmonar. O aumento induzido pelo DMSO na pressão sistólica máxima do ventrículo direito (PSMVD) foi associado ao aumento da liberação de ADA. Notavelmente, o aumento agudo da PSMVD foi atenuado pela administração de um agonista do receptor de adenosina A2A ou pelo pré-tratamento dos animais com o inibidor da ADA eritro-9-(2-hidroxi-3-nonil) adenina (EHNA).
A administração repetitiva de DMSO por 10 dias produziu anemia, hemoglobinúria, hemoglobinemia, esplenomegalia e desenvolvimento de HP. A análise histopatológica revelou remodelamento vascular pulmonar. Os dados apresentados descrevem um novo modelo de HP induzida por hemólise, sugerindo que a hemólise está mecanicamente relacionada à hipertensão pulmonar, e apontando para um potencial papel patogênico que a adenosina deaminase e o metabolismo acelerado da adenosina podem desempenhar na hipertensão pulmonar associada à hemólise.